廣島大學研究團隊闡明難治性疼痛的發(fā)病機理

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由于癌癥晚期以及坐骨神經(jīng)痛等病中常見的難治性疼痛變成慢性化之后鎮(zhèn)痛藥難以見效,治療非常困難,因此亟待開發(fā)新的治療方法與治療藥物。

廣島大學研究生院醫(yī)齒藥保健學研究院的森岡德光副教授、張芳芳研究員等人的研究團隊最近查明了一種叫做連接蛋白43(connexin43)的蛋白質(zhì)的含量減少與難治性疼痛病的慢性疼痛有關(guān)。通過鼷鼠實驗獲得的這項研究成果還發(fā)現(xiàn)恢復連接蛋白43的含量可以緩解疼痛,被期待能導致新的難治性疼痛病治療藥物的開發(fā)。

由于癌癥晚期以及坐骨神經(jīng)痛等病中常見的難治性疼痛變成慢性化之后鎮(zhèn)痛藥難以見效,治療非常困難,因此亟待開發(fā)新的治療方法與治療藥物。為弄清慢性化疼痛的發(fā)病機理,研究團隊著眼于出現(xiàn)在脊髓的構(gòu)成細胞之一、對于疼痛的神經(jīng)傳導起到重要作用的星形膠質(zhì)細胞中的連接蛋白43,利用坐骨神經(jīng)受損的鼷鼠進行了詳細的解析。

結(jié)果發(fā)現(xiàn),神經(jīng)受損的鼷鼠在其神經(jīng)受損后的1~3周的疼痛慢性期內(nèi),脊髓中的連接蛋白43的含量在減少。此外,聽說如果人為地使神經(jīng)無損的鼷鼠的連接蛋白43含量降低,它會與受損鼷鼠一樣發(fā)生疼痛,相反一恢復連接蛋白的含量,疼痛就會非偶然地得到緩解。

研究團隊還進一步查明了,①由于連接蛋白43含量減少引起的脊髓中與傳導疼痛相關(guān)的谷氨酸的活性提高,是慢性化疼痛的主要原因;②誘發(fā)炎癥的物質(zhì)——腫瘤壞死因子(tumor necrosis factor: TNF)是誘發(fā)脊髓中連接蛋白43含量減少的物質(zhì)。

研究團隊表示,已經(jīng)找到了可以使連接蛋白43出現(xiàn)量增加、恢復的藥物候補物質(zhì),并已制定對其有效性進一步進行研究的方針。

標簽: 大學 51offer編輯:Rainy
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